一氧化碳的危害及一氧化碳?xì)怏w檢測儀器
2023-11-28
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一氧化碳的危害
毒性
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸入對人體有十分大的傷害。它會結(jié)合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會導(dǎo)致高達(dá)50%人體的血紅蛋白轉(zhuǎn)換為羰合血紅蛋白，可能會導(dǎo)致昏迷和死亡。而香煙中亦含有一氧化碳。 *常見的一氧化碳中毒癥狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化碳中毒中毒癥狀包括視網(wǎng)膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。 暴露在一氧化碳中可能嚴(yán)重?fù)p害心臟和**神經(jīng)系統(tǒng)，會有后遺癥。一氧化碳可能令孕婦胎兒產(chǎn)生嚴(yán)重的**影響。
毒性
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸入對人體有十分大的傷害。它會結(jié)合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會導(dǎo)致高達(dá)50%人體的血紅蛋白轉(zhuǎn)換為羰合血紅蛋白，可能會導(dǎo)致昏迷和死亡。而香煙中亦含有一氧化碳。 *常見的一氧化碳中毒癥狀，如**，惡心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化碳中毒中毒癥狀包括視網(wǎng)膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。 暴露在一氧化碳中可能嚴(yán)重?fù)p害心臟和**神經(jīng)系統(tǒng)，會有后遺癥。一氧化碳可能令孕婦胎兒產(chǎn)生嚴(yán)重的**影響。
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中毒。
一氧化碳進(jìn)入人體之后會和血液中的血紅蛋白結(jié)合，由于CO與血紅蛋白結(jié)合能力遠(yuǎn)強(qiáng)于氧氣與血紅蛋白的結(jié)合能力，進(jìn)而使能與氧氣結(jié)合的血紅蛋白數(shù)量急劇減少，從而引起機(jī)體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風(fēng)差的情況下，煤爐產(chǎn)生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產(chǎn)煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
中毒癥狀
一氧化碳中毒癥狀表現(xiàn)在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現(xiàn)**、頭暈、**、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達(dá)10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時(shí)性感覺和運(yùn)動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時(shí)搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。
三是重度中毒。患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強(qiáng)直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，*后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。
后遺癥
中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強(qiáng)直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。
中毒劑量
空氣中的一氧化碳濃度達(dá)到50ppm時(shí)，健康成年人可以承受8小時(shí); 達(dá)到200ppm時(shí)，健康成年人2-3小時(shí)后，輕微**、乏力;達(dá)到400ppm時(shí)，健康成年人1-2小時(shí)內(nèi)前額痛，3小時(shí)后威脅生命; 到800ppm時(shí)，健康成年人45分鐘內(nèi)，眼花、惡心、痙攣，2小時(shí)內(nèi)失去知覺，2-3小時(shí)內(nèi)死亡;達(dá)到1600ppm時(shí)，健康成年人20分鐘內(nèi)**、眼花、惡心，1小時(shí)內(nèi)死亡;達(dá)到3200ppm時(shí)，健康成年人5-10分鐘內(nèi)**、眼花、惡心，25-30分鐘內(nèi)死亡; 達(dá)到6400ppm時(shí)，健康成年人1-2分鐘內(nèi)**、眼花、惡心，10-15分鐘死亡; 達(dá)到12800ppm時(shí)，健康成年人1-3分鐘內(nèi)死亡。臨床表現(xiàn)
急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病和死亡人數(shù)*多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒 中致死人數(shù)*多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時(shí)間有關(guān)。我國車間空氣中CO的*高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達(dá)292.5mg/m時(shí)，可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的**、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達(dá)到 117Omg/m3時(shí)，吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達(dá)到11700mg/m3時(shí)，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。
一氧化碳中毒事件
臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)**、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。
輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的**、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后，癥狀逐漸完全恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時(shí)移離中毒場所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。
重度中毒時(shí)，意識障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時(shí)，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作，瞳孔對光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達(dá)39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見**水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖*后仍證實(shí)有嚴(yán)重的腦水腫。
重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現(xiàn)躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(rèn) (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓＃贿€可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發(fā)作等均有人報(bào)道。經(jīng)過積極搶救**，多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識喪失、睜眼不語、去腦強(qiáng)直，預(yù)后**。
除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后?？煽s小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似**的皮膚病變，或皮膚成片**類似丹毒樣改變，經(jīng)對癥處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，*常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。
遲發(fā)腦病
部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:
(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。
2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運(yùn)動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認(rèn)、失用、失寫或失算)亦曾有報(bào)道。
3.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近幾年來的資料認(rèn)為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經(jīng)行為學(xué)測試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時(shí)，可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近10余年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時(shí)間提前，對運(yùn)動的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動物實(shí)驗(yàn)研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結(jié)合能力為氧氣的二百倍。
【預(yù)防】
在生產(chǎn)場所中，應(yīng)加強(qiáng)自然通風(fēng)，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時(shí)，可用CO自動報(bào)警器。礦井放炮后，應(yīng)嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，必須通風(fēng)2Omin后方可進(jìn)入工作。進(jìn)入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi)，須戴供氧式防毒面具進(jìn)行操作。冬季取暖季節(jié)，應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對急性CO中毒**的患者，出院時(shí)應(yīng)提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀，應(yīng)及時(shí)復(fù)查和處理。
【**】
如果吸入少量的CO造成中毒，應(yīng)該吸入大量新鮮空氣或者進(jìn)行人工呼吸。醫(yī)療上可以通過向血液里注射亞甲基藍(lán)進(jìn)行**，因?yàn)镃O與亞甲基藍(lán)的結(jié)合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利于CO轉(zhuǎn)向亞甲基藍(lán)而釋放出血紅蛋白，恢復(fù)正常呼吸作用。
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